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(前言: 1973年李小龍猝死港府給的死因是「止痛藥物導致的腦水腫」,當年就疑竇重重。今年5月西班牙醫師發表一篇翻案文章叫『誰殺了李小龍?低血鈉理論』認為李是因喝水過多導致「低血鈉而死。我一方面覺得水中毒結論太扯,一方面也羞於我們的李小龍由一位連金庸都看不懂的白膚碧眼來蓋棺論定所以我花了週時間重新審閱資料。結果一跳,我發現了一個從未被人發現的天大秘密,李小龍真的是走火入魔)

 

華人之光李小龍過逝快50年了,沒想到今年竟然又被外國人翻案作文章。一位西班牙叫維拉瓦索的腎臟科醫師依據資料推論李小龍是因為喝水過多導致的「低血鈉」引發急性腦水腫死亡。(Villalvazo P, 2022) 維拉文章也算推理嚴密, 但仍都是臆測,確鑿證據很少

 

要談此案,先得回去1973720日當天,32歲李小龍在香港好友影星丁佩家死亡,所以當時曾謠傳是使用春藥導致「馬上風」但事實不是。港府馬上成立專案小組,依據調查報告,當天是製作人鄒文懷邀李去丁佩家討論拍片,2小時後李因為頭痛去休息,無法與鄒去餐廳開會,此時丁給李一顆Equagesic (一種阿斯匹靈加輕鎮定劑),兩小時李無法叫醒送醫院時已過世。解剖主要的發現只有「大腦水腫2個月後法院判定李的死因是「止痛藥物過敏產生腦水腫」,也確定李偶而服食的大麻不是致死原因。(老實講,真是怪異草率的結論,難怪有人想翻案。)

 

我們來看看西班牙醫師的觀點。維拉首先提到李死前2個月有一次全身昏迷痙攣發作,此段病史由浸信會醫院的朗德醫師在法院陳述過,「李小龍被送進急救室時,正發高燒,完全休克,對外界刺激毫無反應。起初有大喘息聲,隨後消失,緊接著是一陣陣痙攣。我召喚另外三位醫生會診,..發生過一連串痙攣後,靜止下來。他渾身是汗,呼吸很不正常,每次呼吸聽起來都像瀕死前最後一口氣。他眼睛仍張開,但渙散無神。醫生給他做了腦外科檢驗,並給他服用甘露醇,以減輕他的腦部腫脹情況。根據驗血結果,李小龍腎功能也可能有問題。使李小龍恢復知覺,花費了我們兩個半小時,而他甦醒後仍顯得茫然失措。」(後來到醫院做腦波及詳細神經檢查,都沒有異常發現。所以李堅持他身體很好只是太累。)

 

維拉由那次的昏迷痙攣事件與死後解剖的腦水腫推測李的死因是「低血鈉」。,他認為腦水腫有四種原因,由於李並沒有頭外傷,腫瘤或腦炎, 排除後只剩最後一種可能, 那就是「滲透壓過低引發的腦水腫」,也就是「低血鈉」腦水腫。由於鈉離子是維持人體滲透壓最重要的電解質,血鈉過低就會導致體內低滲透壓,水份就會從細胞外流到細胞內造成組織水腫。

 

但什麼原因引發認為李的嚴重低血鈉呢?他認為是由於下面幾個因素的交互加重。1. 使用大麻酒精止痛劑及運動導致口渴,2. 長期慢性飲水過多, 3. 腎功能失調排尿減少。簡單來講, 這篇引發輿論再度熱炒的文章,就是說李小龍是死於「喝水過多的低血鈉症」。也就是通俗說的「水中毒」。我雖然肯定這位西班牙老兄的努力,文章的推理與結論似乎也合乎邏輯與現代醫學, 但總覺的不踏實,因為在我30年的臨床經驗中, 除非是管灌病患或病人已經進入惡病質生理回饋機轉失調, 否則人體有精密的「電解質恆定」的作用機制,比如說水喝多尿多,流汗多尿少口渴,幾乎看不到一位「水中毒」的清醒人。所以我花了許多時間進行研究。先說我的結論, 我認為李小龍的猝死是由於兩個原因造成,第一平常對自己嚴格的訓練導致的「運動性低血鈉症」及死前過度使用危險訓練機器造成的「橫紋肌溶解」。為什麼我這麼說?且聽聽我道來

 

李小龍的武術登峰造極,緣於他意志力堅強從不鬆對自己嚴格訓練,甚至超出人體極限。在揭露的李小龍私人日記中清楚的記錄了他給自己制定的超負荷、超嚴格的訓練內容:「他甚至能將每天的訓練計劃精確到幾點幾分。李小龍除了每天中午要在1540分鐘之內跑10公里之外,周一到周六,每天上午7點到9點是兩個小時的腹肌肌力和柔韌性的練習。每周二、四、六中午11點到12點是1小時的負重肌力練習。」

 

李小龍的運動方式可能造成某些只有極限運動如超跑,鐵人競技軍人操練等才會引發的特別疾病稱為「運動性低血鈉症」(excercise-related hyponatremia)。此病是1981年才被醫學證實,臨床上輕度時會虛弱,頭暈,頭痛,嘔吐,而嚴重時則會昏迷,譫妄,癲癇,腦水腫甚至死亡。回頭看看李小龍死前2個月的那一次昏迷,譫妄與痙攣,應該就是「運動性低血鈉症」。由於是低血鈉引發,所以當時的神經學檢查沒有不正常發現。

 

會產生「運動性低血鈉症」,通常是因為劇烈運動改變生理下列四因素: 1. 由於運動口渴過量飲水,導致體內水份增加,稀釋血鈉濃度;2.刺激腦下腺抗利尿激素分泌,此荷爾蒙會抑制尿量,增加水份貯留;3. 運動流汗過多,汗中鈉鹽流失,惡化低血鈉;4. 運動時消耗血糖, 身體動用儲存「醣原」,醣原分解時會產生水,增加體內水份。我認為以他的訓練方式可能有輕度「運動性低血鈉症」,但程度不該致死。他的猝死應該還以其他原因。我仔細斟酌他的日記, 注意到一段文字:

 

「除此之外,李小龍為了練就一身漂亮的肌肉與確保身上沒有一丁點脂肪,李小龍用一種帶電的肌肉震盪機來進行訓練。震盪及通過電線連到身體上,肌肉的震盪速度非常快,震盪10分鐘就相當於平常練10小時。所以後期李小龍的肌肉非常漂亮,力度非常好,他常跟其他練功的人說你們這麼練有什麼用,10個鐘頭都不如我練10分鐘!」我十分好奇李用什麼神奇機器,訓練效果比一般運動強大60倍。不查不知道, 知道嚇一跳, 差點冷汗直流。對已經有點「運動性低血鈉症」的李小龍,這台機器是將他徹底KO的殺手, 但當時他不明白,50年來世人也被蒙在鼓裏。提供一些證據, 各位看有沒有道理

(證據一)

在李死後,一位也一直使用「帶電肌肉震盪機」做訓練的邵氏影城武打演員解元,他曾獲健美比賽冠軍也開武術搏擊館。 更在李小龍《死亡遊戲》中演出。他的猝死居然與李小龍的相似,1977年解元因昏迷猝死,解剖也是因為腦水腫,也享年32歲。由於嚴重副作用,這機器後來被日本禁止。我猜解元也是使用此機器而猝死。

 

這到底是什麼機器呢?其實現在都還有在販售,在國外稱為「全身電肌刺激器」(Whole-body electromyostimulation),專門用來快速健身。此機器一般12-14個電極,置於要訓練的肌肉上,一次訓練面積可達2800平方公分。此機器規定一週只能1.5次一次20分鐘,效果就與十分累人「高強度阻力訓練」60分鐘相當。但從日記看,李一定超量使用了,才會夸夸而談跟其他練功的人說「你們這麼練有什麼用,10個鐘頭都不如我練10分鐘!」

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(證據二) 這機器會造成可怕致死的「橫紋肌溶解,二十年來,醫學文獻已經有許多報告(P Guarascio, 2004)(Finsterer J, 2015)(Kastner A, 2014)

 

「橫紋肌溶解」可說是運動選手最可怕的夢饜之一。它產生的機轉通常是這樣,先由過度運動時產生「低血鈉」啟端,(如上述說的,李小龍當時可能已經有輕微運動性低血鈉) ,接著「低血鈉」會影響「肌酸激酶」上升Creatine Kinase, CK) (細胞能量代謝與肌肉收縮的關鍵激酶)並刺激「抗利尿激素分泌,接著製造過多的發炎因子「間白素-6(IL-6)「間白素-6破壞肌細胞,產生「橫紋肌溶解」並進而傷害腎臟功能,而使低血鈉更嚴重。(Chlíbková D, 2015)(Hew-Butler T, 2017)

 

德國醫師凱姆勒曾「全身電肌刺激器」實驗37位健康人用較強電刺激20分鐘,發現代表「橫紋肌溶解」的「肌酸激酶」在3天後,比正常值上升達117倍,跑馬拉松後受試者值比還高出10倍,出現明顯「橫紋肌溶解」。(Kemmler W, 2015) 注意此研究只做一次20分鐘而已,此機器就明顯破壞肌細胞,產生嚴重副作用,而且最高峰的破壞時間是3天後。以此可以估計,如果李小龍在197371618日使用此機器操練,症狀可能於720日當天爆發導致猝死。

 

事實上,正常CK值是5-15,但不同研究顯示在使用機器3-4天後可上升到1000-240000 (Teschler M, 2019),嚇死人可能致命的「橫紋肌溶解」。這些絕非常規訓練能夠造成的。所以許多學者高聲疾呼衛生當局應該全面禁止銷售此類機器。(Kemmler W, 2016) (Teschler M, 2016)

 

從日記看,李小龍非常喜歡而且驕傲他有此訓練機器,我們合理推測他一定不會依照規定一週只用30分鐘,自信體能超人,一定嚴重超量超時使用,死前3-4天前的過度使用造成「橫紋肌溶解」再加上李小龍平常嚴格的武術鍛鍊可能的「運動性低血鈉症」,二者相加造成一個完美風暴,720日那天爆發「腦水腫死亡」

 

講到這裏聰明的你可能像我一樣會質疑一事-如果李小龍猝死與低血鈉或橫紋肌溶解有關, 那照理講應該可以測得出他血中的鈉離子濃度偏低肌酸激酶濃度偏高為什麼沒有見到香港法醫提及此異常?

 

一直困擾我,我不相信港府沒做,所以我去研究了人死後這些生化值的變化。原來人死後肌酸激酶會快速上升,在死後2小時已經上升10-20倍, 而鈉離子則死後迅速下降。所以低鈉與高肌酸激酶變成沒有判斷價值的數據。解釋為什麼死後無法判斷生前是否有低血鈉或橫紋肌溶解(Kärkelä JT, 1993)

 

總結來說,例行嚴格訓練, 可能導致李小龍有中度「運動性低血鈉但程度不致死,但他心急使用邪門的「全身電肌刺激」,導致橫紋肌溶解才造成他的猝死。以武俠小說來講,此機器就是魔,李小龍「走火入魔」讓他英年早逝, 全世界欷歔難過也不解,50年後我希望我破解此件迷團。

 

李小龍其實像古代鑄劍名將干將莫邪,奉獻生命燃燒自己給中國武術,無論死因為何,他永遠是偉大的孤勇者,人們永遠懷念他

 

Villalvazo P, Who killed Bruce Lee? The hyponatraemia hypothesis, Clin Kidney J. 2022 Dec; 15(12): 2169–2176

J Int Soc Sports Nutr

. 2015 Jun 25;12:29. doi: 10.1186/s12970-015-0091-x. eCollection 2015.

Chlíbková D, Rhabdomyolysis and exercise-associated hyponatremia in ultra-bikers and ultra-runners, J Int Soc Sports Nutr . 2015 Jun 25;12:29.

Hew-Butler T, Exercise-Associated Hyponatremia: 2017 Update, Front. Med., 03 March 2017

李小龍死亡之謎(3)—屍檢報告https://www.toutiao.com/article/6340793785710625026/?wid=1669538371711

P Guarascio, Electronic muscular stimulators: a novel unsuspected cause of rhabdomyolysis, Br J Sports Med 2004;38:505–507

Finsterer J, Stollberger C. Severe rhabdomyolysis after MIHA-bodytec(R) electrostimulation with previous mild hyper-CK-emia and noncompaction. Int J Cardiol 2015;180: 100-2

Kastner A, Two Cases of Rhabdomyolysis After Training With Electromyostimulation by 2 Young Male Professional Soccer Players. Clin J Sport Med 2014;25: 71-73

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