簡志龍醫師的部落格

X症候群...xxxxxxxxx會x死你(簡成功醫師作)

許多肥胖者肥胖的原因，不在於他們吃得太多，運動的太少；而是由於他們的細胞有「胰島素抗阻作用」，以致體內有太多的胰島素在合成製造脂肪，這系列的變化關鍵在於「高胰島素症候群」，一般簡稱為 「X症候群」。

所謂「X症候群」 包括下述特點：

1.        對胰島素媒介的醣分吸收，產生抗阻作用

2.        葡萄糖耐受性失常或非胰島素依賴型糖尿病。

3.        高胰島素血症。

4.        極低密度脂蛋白VLDL上升。

5.        高密度脂蛋白HDL下降。

6.        高血壓。

7.        中度運動時收縮壓升高。

8.        體內脂肪量增加(肥胖症)。

X症候群的生理機轉

遺傳對胰島素抗阻作用主要發生在骨骼肌細胞，其他的症狀則是此異常的結果。(American J of Obestet Gynecol July 1990 292-5) 因為周邊的胰島素抗阻，導致胰島素過度分泌，血中過高的胰島素，會合成脂肪，堆積在脂肪組織與肝臟中，導致肥胖，並影響脂蛋白，不好的VLDL增加，並使好的HDL減少，使得血管硬化，形成收縮高血壓。(Biochemical J 1990 267:99-103)

然而胰島素抗阻，是肥胖或遺傳造成？

胰島素抗阻作用到底是因為肥胖所造成的嗎？還是遺傳的關係？一篇研究發現白種人與皮馬人 ( Pima，近印地安人血統，部份住美國，部份住南美洲，住美國皮馬族人都非常肥胖，住南美洲皮馬族人則多不胖)，在調整肥胖變異數後，二者的胰島素抗阻發生率是相似的，因此結論是，胰島素抗阻作用並非後天肥胖所造成的，也就是對皮馬族人說，胰島素抗阻作用應該是先天遺傳的，而非後天肥胖後才造成的。(Progress in Obesity Research 1990:361) 有此遺傳傾向者明顯會對於高醣食物胰島素反應過度，而易導致肥胖，也不適合用高醣低卡飲食治療其肥胖。依照前麻省理工學院生化專家席爾斯Barry Sears (區帶飲食的作者)的研究，約有四分之三的美國人有此種遺傳傾向。

證據也顯示有糖尿病傾向者，在其發病之前15-20 年，已可發現胰島素抗阻現象。胰島素抗阻現象可說是非胰島素依賴型糖尿病的前趨標誌。開始時由於胰島素抗阻現象，身體嘗試增加胰島素分泌來代償，導致高胰島素血症，但最終還是無法代償，即發生非胰島素依賴型糖尿病(或稱第二型糖尿病)。(Diabetes 9/94 43:1066-83)

我們經常發現許多胖子反而更怕冷，其實是因為骨骼肌細胞胰島素抗阻的缺陷，使得身體無法馬上有效的燃燒能源維，保持溫暖。

人類學家發現古代狩牧時代的原始人類或近代仍在非洲草原、蒙古草原、新幾內亞叢林中、狩牧遊獵的民族都是以肉類、脂肪、非常低糖食物為主食( Flesh-eating hunters)，這些人中可說幾乎沒有胖子。一直到最近，才開始大量食用碳水化合物。那時的人有胰島素抗阻，其實是生存的優勢。但在農業發展，碳水化合物大量消耗之後，反而導致糖尿病的盛行，因為四千萬年下來人類的基因仍未改變，對於精緻的醣類食物仍然無法適應，高胰島素導致肥胖與糖尿病。(Diabetologia 1994 37:1280-6)